3 hommes se débarrassent d'une maladie cardiaque mortelle. Découvrir comment aider les autres

JEUDI 8 juin 2023 (HealthDay News) -- Les patients qui développent une maladie cardiaque dévastatrice ont de nouvelles raisons d'espérer après qu'une étude a identifié trois hommes dont l'état s'est spontanément inversé.

La condition est appelée amylose cardiaque à transthyrétine. Cela implique une accumulation de protéines collantes et toxiques qui peuvent entraîner une insuffisance cardiaque. Environ la moitié des patients meurent de la maladie progressive dans les quatre ans suivant le diagnostic.

Jusqu'à présent, on croyait qu'elle était irréversible.

Pourtant, ces trois hommes, âgés de 68, 76 et 82 ans, se sont rétablis. Non seulement leurs symptômes se sont améliorés, mais les analyses par résonance magnétique cardiovasculaire (CMR) ont montré que l'accumulation de protéines amyloïdes dans le cœur s'était dissipée, selon un nouveau rapport.

"Nous avons vu pour la première fois que le cœur peut s'améliorer avec cette maladie", a déclaré l'auteur principal de l'étude, Marianna Fontana, professeure à la division de médecine de l'University College London, au Royaume-Uni.

"Cela n'était pas connu jusqu'à présent et cela place la barre plus haut pour ce qui pourrait être possible avec de nouveaux traitements", a ajouté Fontana dans un communiqué de presse de l'université.

Les hommes avaient des preuves d'une réponse immunitaire ciblant spécifiquement l'amyloïde. Ces anticorps ciblant l'amyloïde n'ont pas été trouvés chez d'autres patients dont l'état a progressé normalement.

"La question de savoir si ces anticorps ont provoqué la guérison des patients n'est pas prouvée de manière concluante", a déclaré le co-auteur de l'étude, Julian Gillmore. "Cependant, nos données indiquent que cela est très probable et qu'il est possible que de tels anticorps soient recréés en laboratoire et utilisés comme thérapie. Nous étudions actuellement cela plus avant, bien que cette recherche reste à un stade préliminaire." Gillmore est à la tête du Centre de l'UCL pour l'amylose, basé au Royal Free Hospital.

L'amylose à transthyrétine (ATTR) est causée par des dépôts amyloïdes composés d'une protéine sanguine appelée transthyrétine (TTR). Cela peut être à la fois héréditaire et non héréditaire. Les médecins appellent l'accumulation de ces dépôts de protéines dans le cœur la cardiomyopathie amyloïde ATTR (ATTR-CM).

Cette étude a été lancée après qu'un des hommes ait signalé que ses symptômes s'amélioraient. Après cela, les chercheurs ont examiné les dossiers de plus de 1 663 patients diagnostiqués avec la maladie, en trouvant deux autres dont l'état s'est inversé.

Les récupérations ont été confirmées par des tests sanguins et des techniques d'imagerie. Un patient a également eu une évaluation de la capacité d'exercice. Les analyses CMR ont montré que la structure et la fonction cardiaques étaient revenues à un état presque normal et que l'amyloïde avait presque complètement disparu.

Cela ne s'est pas produit chez les autres patients étudiés.

Dans un cas, une biopsie du muscle cardiaque a révélé une réponse inflammatoire atypique entourant les dépôts amyloïdes, y compris les globules blancs appelés macrophages, qui suggéraient une réaction immunitaire. Parmi 286 autres biopsies, aucune n'avait cette preuve. Ceux-ci provenaient tous de patients dont la maladie suivait une progression normale.

Les chercheurs ont trouvé des anticorps chez les trois patients qui se lient spécifiquement aux dépôts amyloïdes ATTR dans les tissus de souris et humains et à l'amyloïde synthétique ATTR. Ceux-ci n'ont pas été retrouvés chez 350 autres patients de la cohorte.

L'équipe pense que si ces anticorps pouvaient être exploités, ils pourraient être combinés avec de nouvelles thérapies qui suppriment la production de protéines TTR. Cela permettrait d'éliminer l'amyloïde et d'empêcher d'autres dépôts.

Les traitements actuels sont ceux qui soulagent les symptômes de l'insuffisance cardiaque, mais ne ciblent pas l'amyloïde.

Le rapport a été publié le 7 juin sous forme de lettre dans le New England Journal of Medicine.

Plus d'information

L'American Heart Association en a plus sur l'ATTR-CM.

SOURCE : University College London, communiqué de presse, 7 juin 2023

Publié à l'origine sur consumer.healthday.com, qui fait partie du BLOX Digital Content Exchange.

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